Wednesday, April 8, 2009

DASAR – DASAR TINDAKAN GAWAT DARURAT

DASAR – DASAR TINDAKAN GAWAT DARURAT


Pasien gawat darurat
Bila tidak segera ditangani/ditolong  cacat, kehilangan organ tubuh atau meninggal

Waktu adalah penting:
Time saving is live saving
Tindakan pada menit pertama
Penting  Hidup
 Mati
Dengan cara tepat, cepat, cermat

Diperlukan :
Tenaga medis / paramedis terlatih, baik pengetahuan maupun keterampilan
Sistim dan cara pengelolaan penderita gawat darurat yang sederhana tapi berdaya guna dan berhasil guna
Fasilitas alat, obat yang lengkap.
Tempat pertolongan :  ditempat kejadian
 selama pengangkutan
 UGD / RS

Hal – hal yang penting
Mempertahankan jiwa
Mengurangi penyakit yang timbul
Mengurangi perderitaan korban
Melindungi diri terhadap penularan penularan penyakit (Hepatitis, AIDS, dll)


DASAR – DASAR PENANGANAN
Urutan penanganan dibuat atas pertimbangan, hal - hal mana yang lebih cepat menyebabkan kematian

B1 = Breath
B2 = Bleed
B3 = Brain
B4 = Bladder
B5 = Bowel
B6 = Bone






B 1 : Breath ( Masalah Pernafasan )

Jalan nafas bebas  nafas bersih & tidak ada suara nafas tambahan
A.Jalan Nafas Berat ? (Obstruksi Jalan Nafas ?)
1.Bantuan manual (Triple Airway Manuver)
Hyperekstensi kepala
Angkat kepala, ganjal bahu
Jaw Thrust, dorong rahang bawah kedepan
Bula mulut

2.Bantuan jalan nafas buatan
Jalan nafas oro / naso pharynx
Jalan nafas oro / naso tracheal
Cricothyrotomy / tracheastomy

Penderita bernafas ?
1.Bila penderita tidak bernafas, segera beri nafas bantuan.
Nafas buatan tanpa alat
Mulut ke mulut/hidung (tidak dianjurkan lagi)
Nafas buatan dengan alat
Ambu bag, Jacksen reese
Respirator

2.Bila penderita bernafas; tapi tidak memadai (tidak adekuat)  nafas bantuan (Assisted ventilation)
Nafas buatan jangka panjang :
Endotracheal tube
Tracheastomy
Menggunakan respirator untuk IPPV

Obstruksi Jalan Nafas
Hipoksemia merupakan sebab utama kematian pada penderita gawat darurat.
Sumbatan jalan nafas dapat disebabkan :
Tindakan anestesi
Penyakit (koma karena beberapa penyakit)
Trauma/kecelakaan

Patofisiologi :
Penurunan kesadaran  tonus otot / relaksasi :
Otot lidah
Sphincter cardia
Pangkal lidah jatuh ke posterior menutupi oropharing
Sphincter cardia relax  isi lambung dapat mengalir ke oropharing (regurgitasi)
Sumbatan oleh aspirat padat
Aspirasi pneumonia oleh aspirat cair

Macam obstruktif :
1.Parsial :
ringan
berat
2.Total

Tanda-tanda sumbatan jalan nafas
Dengan cara :
Lihat (look)
Dengar (listen)
Raba (feel)

Lihat (look)
1.Agitasi /penurunan kesadaran
Agitasi biasanya karena hipoksemia
Penurunan kesadaran karena hiperkarbia

2.Gerak dinding dada dan dinding perut
Normal :
Bersamaan ke atas  pada waktu inspirasi
Bersamaan ke bawah  pada waktu ekspirasi
Bila saling berlawanan  see saw atau rocking respirasi

3.Retraksi sela iga, supra klavikula atau sub kostal  tanda sumbatan
4.Sianosis dibibir / kuku  hypoxemia


Dengar (Listen)
1.Suara napas (+) dan (-)
2.Suara napas tambahan → sumbatan partial
Misalnya:
Dengkuran (snoring)  lidah
Kumuran (Gurgling)  Sekret, darah, muntahan
Siulan (Crowing/stridor)  Spasme laring, edema, atau perdesakan
Suara bicara normal  tidak ada sumbatan jalan napas
Suara parau  masalah daerah laring


Dengar (Feel)
1.Raba udara expirasi melalui hidung atau mulut
2.Adanya getaran dileher waktu bernapas
3.Bagaimana posisi trachea
4.Bila trauma  fractura dimandibula



Sumbatan
Lihat gerak napas
Dengar suara napas
Raba udara expirasi
Bebas
Normal
-
+
Parsial ringan
Normal
+
+
Parsial berat
See saw
+
+/-
Total
See saw
-
-


B 2 : Bleed ( Masalah Haemodinamik )

Apakah penderita sesak ?
Periksa perfusi perifer
Tekanan darah
Nadi (rate dan pengisiiannya)

Tekanan darah bukan satu-satunya cara diagnosa. Bila shock hipovolemik  replacement cairan sebagai pengganti.
Perdarahan hanya sementara :
Berikan transfuse hingga Hb 7,5 gr%
Kadang - kadang diperlukan lasix , bila terjadi excess cairan, pada kasus trauma thorax & hypoalbuminemia dimana kecenderungan edema paru sangat besar.

Gangguan sirkulasi

“ penurunan perfusi ke jaringan”

Fungsi sirkulasi secara keseluruhan adalah transport zat - zat yang dikandung darah, terutama oksigen, karbondioksida, nutrisi produk akhir metabolisme dari tempat asal ke tempat penggunaan atau tempat eliminasi.


Gagal Sirkulasi (Syok)
Kondisi dimana terjadi kegagalan transport oksigen dan nutrient kejaringan - jaringan untuk memenuhi aktivitas metabolisme jaringan tersebut.

Klasifikasi Syok :
1.Hipovolemik
2.Kardiogenik
3.Obstruktif
4.Distributif






Pathofisiologi :

1.Syok Hipovolemik
Penyebab primer adalah deficit volume Intra Vaskuler Fluid (IVF). Darah yang kembali/masuk jantung (Venous Return)   LV EDV   CO   aliran perfusi darah ke jaringan   kehilangan cairan IV dapat berupa exogen dan endogen.

2.Syok Kardiogenik
Gangguan primer terjadi pada fungsi jantung sebagai pemompa darah (Pump Failure). Aliran darah ke organ - organ vital tidak mencukupi

3.Syok Distributif
Terjadi gangguan distributive aliran darah, terjadi penurunan extraksi oxygen. Pada stadium awal walaupun CO , pada tahap ini terdapat Low Resistence Defect. disebut juga tahap hyperdinamik atau Warm shock.
Tahap lanjut (tahap hipodinamik atau Cold shock) terjadi penurunan CO  tahanan arterial perifer meningkat, kecepatan aliran darah  sehingga waktu sirkulasi memanjang.
Pada tahap ini pemberian cairan dalam jumlah banyak biasanya gagal dalam mengembangkan keseimbangan hemodinamik, yang kemungkinan disebabkan system kapasitansi yang mengembang dan sekuestrasi cairan. Syock distributive terjadi pada septic syock

4.Syock Obstruktif
Terdapat gangguan anatomi dari aliran darah berupa hambatan aliran darah
Penyebab antara lain :
Kompresi Vena Cava
Tamponade jantung
Ball Valve Thrombus
Emboli paru
Aneurisme dissecans

Beberapa hal yang terjadi akibat shock
a.Terjadinya mekanisme kompensasi
Auto regulasi
Kenaikan Discharge sympato adrenal

b.Pelepasan zat-zat vasoaktif
Menyebabkan vasodilatasi, kenaikan permeabilitas kapiler, gangguan otot jantung dan gangguan microgranulasi akibat agregasi platelet dan eritrosit

c.Gangguan pada organ vital
Terjadi kegagalan jantung & Infark miokard akibat penurunan perfusi coroner & terbentuknya myocardial depressant factor (MDF)
Intra pulmonary shunt akibat :
Dead space ventilation meningkat & produksi surfactant 
Edema dari gangguan kapiler paru & kegagalan jantung kiri
Shock lung (ARDS)
Sebagai akibat mekanisme auto regulasi hilang, terjadi perfusi ginjal  dan kegagalan ginjal akut yang disebabkan iskemia ginjal
Organ - organ lain
Terjadi gangguan pada otak, liver & hematologic  disfunction  multiple organ failure

Monitoring pada shock
Shock  gawat darurat  monitor ketat  penyimpangan dapat diketahui secara dini, sehingga penanganan dapat dilakukan secara cepat & tepat (di ruang perawatan intensif). Keterlambatan penanganan  mengakibatkan gangguan yang bersifat lingkaran setan sehingga sulit untuk diatasi.

Monitor yang diperlukan:
Electrocardiogram (ECG)
Untuk mengetahui : Aritmia, Ischemia, Infark atau Electrolit
Tekanan darah
Pengukuran dengan cara invasive & non invasive, pengukuran invasive dapat dipakai pada keadaan tekanan darah yang rendah dengan akurat
Kateter kandung kemih
Dapat mengukur produksi urine tiap jam
Tekanan vena sentral
Dapat mengetahui volume, bila fungsi jantung normal
Foto thorax
Untuk mengetahui :
Letak kateter sentral
Cateter swan – gantz
Keadaan paru – paru & jantung
Suhu
Diperlukan pengukuran suhu sentral (Core) & suhu superficial, normal perbedaan < 0,4oC
Swan ganz catheter
Untuk pengukuran wedge paru (PAWP) dan penentuan cardiac output sehingga terapi dapat lebih terarah & akurat
Blood gas analisa & kadar asam lactate
PH : 7,35 – 7,45
Kadar asam lactate : < 2,7 µmol/liter
Perfusi perifer
Akral : hangat, kering, merah
Kapiler filling time < 2 det






Tanda – tanda shock


Hypovolemi
Kardiogenik
distributif
Tekanan darah



Nadi

↑/↓

CVP


↑/↓
Cardiac index


↑/↓
Urine



Respon terhadap cairan


↑/↓
Pa O2
-


A – V PO2



Lactat


-/↑


B 3 : Brain ( Masalah Kesadaran / Neurologik )

Bagaimana keadaan penderita
Tingkat kesadaran : sadar, somnolent, stupor, koma
Penilaian G C S :
a.Eye Opening (E)
4 = Spontanitas
3 = To Speech
2 = To Pain
1 = Nil

b.Motor Response (M)
6 = Obeys
5 = Localises
4 = With braws flexion
3 = Abnormal flexion
2 = Extention
1 = Nil


c.Verbal Response (V)
5 = Oriented
4 = Confused conversation
3 = Confused appropriate verbs
2 = Confused converhensible sound
1 = Nil

Nilai tertinggi : E + M + V = 15 (Responsiverse)
Nilai terendah : 3 (coma)
Coma : Mata tidak terbuka

G C S : - lebih praktis
- lebih dapat dipercaya
- dapat dilakukan oleh dokter dan paramedis

Tanda neurologis lain
a.Mata
Pupil (lebar, simetris, reaksi terhadap cahaya)
Bila semula simetris  asimetris  curiga ada lesi unilateral.

b.Gerak
Apakah ada gerakan
Gerak okulo cephalic
Gerak okulo vestibular
Doll’s eye phenomen

Anggota gerak
Hemiplegia / paraplegia
Dimana letak lesi

Sistem otonom
Nadi, tensi, pernafasan, suhu.
Bila diperlukan & ada fasilitas : CT Scan, Arteriografi, EEG, dll

Penyebab gangguan kesadaran :

Gangguan kesadaran yang cukup sering disebabkan oleh kegagalan nafas mendadak
Hipoxemia : 3 - 5 menit sel otak tidak mendapat O2  kerusakan irreversible.
Hypercarbia : vasodilatasi pada otak  edema otak  herniasi otak
Gangguan sirkulasi
Shock / cardiac arrest, sirkulasi ke otak   hypoxemia  kerusakan sel otak.
CVA : perdarahan / thrombosis
Trauma : perdarahan, edema sampai lacerasi (herniasi otak)
Metabolik
Gangguan faal ginjal (coma ureumikum)
Gangguan faal hepar (coma hepatikum)
Gangguan faal endokrin (coma diabetikum)
Infeksi
Encephalitis
Meningitis
Obat - obatan : anestesi, sedatikum, tranquilizer
Tumor : kenaikan tekanan intra cranial & herniasi otak.






B 4 : Bladder ( Masalah Perkencingan )
Ancaman terjadinya kegagalan ginjal mendadak (Acute Renal Failure)
Menilai fungsi ginjal :

Volume:
Normal : 1 – 2 ml/kg BB
Anuria : 20 ml/24 jam
Oligouria : 35 ml ~ 400 ml/24 jam
Poliuria : 2500 ml/jam

Kualitas :
Berat jenis
Sedimen

Laboratorium
Creatinin
BUN
Clearance Creat, dll

Oligouria
Bahaya Acute Renal Failure
Penyebab :
1.Pre Renal
hypovolume
hypotensi syok
2.Renal
3.Post Renal

Bila sebabnya Pre Renal
Test volume
Test furosemide
CVP


B 5 : Bowel ( Masalah Pencernaan )
Perut kembung / distensi  diagfragma terdorong ke atas  pengembangan paru - paru terbatas  hipoventilasi

Penyebab lain :
Ascites
Perdarahan intra abdomen
Ileus paralitik
Ileus obstruktif
Syok
Gangguan hidrasi - elektrolit

B 6 : Bone ( Mukuloskletal )

Penyakit tulang / patah tulang tidak menyebabkan kematian secara langsung tetapi dapat menimbulkan masalah jika terjadi :
Patah tulang leher
tetraplegi
ganggua napas (kelumpuhan otot daigfragma)
Patah tulang terbuka  syok
Patah tulang panjang  emboli lemak dapat menyebabkan kematian


Ada 5 kemungkinan hasil akhir (out cause)
1)Good recovery
Hidup mandiri tanpa tergantung orang lain
2)Moderate disability
Hidup mandiri tapi ada kelainan neurologist dan intellectual
3)Severe disability
Kesadaran baik untuk kegiatan sehari-hari diperlukan bantuan orang lain
4)Vegetatif stage
5)Dead

Hubungan GCS pada 24 jam pertama dan prognosa/out come.

GCS
Jumlah kasus
Dead vegetatif
Moderate disability/Good recovery
11
57
7 %
87 %
8 - 11
190
27 %
68 %
5 - 7
525
53 %
34 %
3 - 4
176
87 %



ATLS :
A : Alert
V : Respon terhadap vocal (verbal)
P : Respon terhadap nyeri (pain)
U : Unrenponsive

1 comment:

  1. mohon maaf mau tanya ini sumbernya darimana ya ?

    ReplyDelete

mohon kritik dan saran baiknya gimana